Editorial: Enf. Cardiovasculares

Enf. Cardiovasculares

INTRODUCCIÓN

Por Alberto Martínez-Arrazubi

Las enfermedades cardiovasculares son una de las dos principales causas de mortalidad en los países desarrollados, siendo en España las E. Cardiovasculares responsables del 32 % de los fallecimientos y el cáncer del 26 %. Estas cifras, por sí solas, ya nos hablan de su importancia estratégica y de la necesidad de diseñar programas para su prevención y erradicación.

Bajo el nombre genérico de Enf. Cardiovasculares subyacen dos mecanismos de acción básicos, como la Arteriosclerosis y la Trombosis, causantes directos del fracaso de los sistemas del riego vascular.

COLESTEROL

El colesterol es un lípido o sustancia grasosa, que abunda de manera natural en nuestro cuerpo, que es imprescindible y que la necesitamos en una determinada cantidad para garantizar nuestra supervivencia.

Encontramos el colesterol a altas concentraciones en el hígado, en la médula espinal, en el páncreas y en el cerebro, por supuesto también está presente pero en proporción menor en las grasas y en la sangre.

Su biosíntesis tiene lugar en el retículo endoplasmático liso de todas las células de los animales vertebrados y su eliminación en el cuerpo del ser humano se realiza convirtiéndose en ácidos y sales biliares, que serán secretadas por la bilis al intestino y eliminadas a través de las heces.

La producción de colesterol es regulada directamente según su concentración en el retículo endoplásmico de las células, existiendo una relación indirecta con los niveles de colesterol presente en las lipoproteínas de baja densidad (LDL).

Si realizamos una ingesta elevada de colesterol mediante los alimentos, el organismo es capaz de compensarla con una disminución en la producción endógena y viceversa.

El colesterol es imprescindible para la vida humana porque actúa como:

-Componente estructural: el colesterol forma parte de las membranas plasmáticas de las células de los animales (no existe, en general, en los vegetales).

-Precursor de la vitamina D: esencial para el metabolismo del calcio.

-Precursor de las hormonas sexuales: estrógenos, progesterona y testosterona.

-Precursor de las hormonas corticosteroides: cortisol y aldosterona.

-Formador de las sales biliares: necesarias para la absorción de lípidos y para la eliminación del colesterol sobrante.

ARTERIOSCLEROSIS

La Arteriosclerosis, Arteriolosclerosis o Aterosclerosis: es un término general con el nos referimos al endurecimiento de las arterias pequeñas, medianas y grandes. La arteriosclerosis provoca un estrechamiento de las arterias y puede llegar a ocluir los vasos, impidiendo el flujo normal de la sangre por las arterias afectadas.

La etimología de la palabra proviene del griego arterio, que significa “arteria” y esclerosis “endurecimiento, cicatrización”.  La arteriolosclerosis se refiere al endurecimiento de las arterias de pequeño calibre y la aterosclerosis al endurecimiento causado por las placas de ateroma.

Aunque no están claros los mecanismos íntimos para la aparición de la enfermedad, se sabe que ciertos trastornos del tejido conjuntivo, junto con otros factores de riesgo como la hipertensión arterial, el tabaquismo, la obesidad, la diabetes, el sedentarismo y el exceso de grasas en la sangre pueden ser las causas más importantes para la aparición de la arteriosclerosis.

La Aterosclerosis, que es un trastorno común, también es la forma más frecuente de arteriosclerosis y se caracteriza por un engrosamiento de la capa interna de las arterias por la formación de “placas de ateroma”, que están compuestas inicialmente por glóbulos blancos macrófagos, convertidos en células espumosas repletas de grasas (fundamentalmente de colesterol).

Los macrófagos recogerán mayor o menor cantidad de lipoproteínas de baja densidad  (C–LDL), proporcionalmente al tiempo que tarda el hígado en preparar sus receptores para ese tipo de lipoproteínas.

La placa se hace más gruesa, se endurece por formarse en ella depósitos de calcio y la luz de la arteria se estrecha, haciéndose menos flexible y dificultándose el flujo sanguíneo por su interior, hasta acabar finalmente bloqueando el paso de la sangre por las arterias.

Toda obstrucción arterial es fuente de complicaciones, pero cuando estas son las arterias coronarias, que alimentan al corazón y se estrechan, el flujo de sangre disminuye y puede llegar a detenerse, produciendo anginas de pecho e infartos del músculo cardiaco, acompañados de su dolor característico, dificultad para respirar y las complicaciones subsiguientes.

HIPERCOLESTEROLEMIA

La concentración de colesterol total en el plasma sanguíneo (colesterolemia) aceptada actualmente como normal para los individuos sanos es de 150 a 200 mg/dl. Sin embargo, debemos recordar que la concentración total de colesterol plasmático tiene, respecto del riesgo cardiovascular global, un valor predictivo muy limitado y cuando esta concentración aumenta se habla de hipercolesterolemia.

Actualmente se reconoce el papel causal del colesterol ligado a las lipoproteínas de baja densidad (C-LDL) en la formación de la arteriosclerosis y así  la existencia mantenida de altos niveles de colesterol LDL (conocido como el "colesterol malo"), aumenta el riesgo de sufrir incidentes cardiovasculares como el infarto agudo de miocardio.

Paralelamente se sabe que el colesterol presente en las lipoproteínas de alta densidad (C-HDL) ejerce un papel protector del sistema cardiovascular y por ello se le conoce como el "colesterol bueno".

El colesterol tiene a la vez un efecto positivo y otro negativo sobre la fisiopatología de la arteriosclerosis y en consecuencia la estimación del riesgo cardiovascular, basado únicamente en los niveles del colesterol total es claramente errónea.

Es preciso valorar los niveles de colesterol LDL deseables para cada sujeto en función de sus riesgos cardiovasculares, que estarán determinados por la presencia o ausencia de otros factores de riesgo, como los antecedentes personales, la diabetes, el tabaquismo, la tensión arterial, el nivel de colesterol HDL, el estrés, etc.

Para las personas con riesgo cardiovascular alto, es decir, aquellas con un 20 % más de probabilidades de de sufrir un accidente cardiovascular severo en un periodo de 10 años, los pacientes diabéticos o los que previamente han sufrido uno de estos eventos, la recomendación es la de mantener un nivel de colesterol LDL inferior a 100 mg/dl.

Valoración del riesgo cardiovascular por la Sociedad Española de Arteriosclerosis:

-Colesterol Total por debajo de 200 mg/dl: bajo riesgo.

-Colesterol Total entre 200 y 300 mg/dl: riesgo intermedio.

-Colesterol Total mayor de 300 mg/dl: alto riesgo.

Veamos los factores que intervienen en el incremento del colesterol en la sangre:

1.- En principio parece lógico pensar que la ingesta directa de productos ricos en colesterol serían los principales culpables de las altas cifras, pero no es así, dado que el colesterol de la dieta no llega a superar al 20% del que encontramos en el plasma. La razón es que solo llegamos a asimilar el 50% de lo ingerido y además nuestro organismo dispone de un mecanismo limitante, que impide absorber más de 400 mg / de colesterol al día.

Los alimentos, que destacan por su elevado contenido en colesterol en cada 100 grs. de porción comestible, son: las vísceras y la yema de huevo (>400mg); mariscos, mantequilla, patés, bacón y preparados de nata (entre 100 y 300 mg); quesos grasos, embutidos, carnes y pescados (entre 50 y 100 mg);  siendo muy limitada en el resto de los alimentos la presencia de colesterol y por lo tanto poco influyente.

2.- El 80% del colesterol plasmático lo fabricamos los humanos principalmente en el hígado, estimulado en primer lugar por la cantidad total de grasas ingeridas, independientemente de que estas sean más o menos saturadas y en segundo lugar, influido de forma decisiva por los tipos de ácidos grasos ingeridos.

RESUMEN TÉCNICO

No todos los ácidos grasos se comportan de la misma manera en la producción del Colesterol Total, C-LDL, C-HDL y Triglicéridos.

                        ÁCIDOS GRASOS SATURADOS

-          Los Ácidos Caprílico (C 8:0) y Cáprico (C 10:0), se comportan como carbohidratos, al no transportarse como quilomicrones y no modifican el Colesterol plasmático.

-          El A. Láurico (C 12:0), presente en los aceites tropicales del coco y del palmiste produce un aumento ligero del C-Total y del C-LDL.

-          El A. Palmítico (C 16:0), presente en el aceite de palma y en las grasas animales, produce un aumento moderado del C-Total y del C-LDL.

-          El A. Mirístico (C 14.0), predominante en la grasa de la leche y especialmente en la nata, produce un aumento considerable del C-Total y del C-LDL.

-          El A. Esteárico (C 18:0), predominante en las grasas del vacuno, cerdo, leche y chocolate, solo produce un aumento ligero del C-Total, porque en su fase posthepática se transforma en A. Oleico y actúa como él.


ÁCIDOS GRASOS MONOINSATURADOS   

-          El A. Oleico (cis C 18:1), presente en el aceite de oliva, aguacate, frutos secos y cerdo de bellota, aumenta el C-HDL y disminuye tanto el C-LDL como los Triglicéridos.

ÁCIDOS GRASOS POLINSATURADOS

-          Los A. DHA (C 22.6) y EPA (C 20:5), presentes en los pescados azules y en la leche materna, disminuyen el C-HDL, el C-LDL y los Triglicéridos.

-          El A. alfa-Linoléico (C 18:3), presente en los aceites de semillas, soja, colza y nueces, también disminuye el C-HDL, el C-LDL y los Triglicéridos.

 ÁCIDOS GRASOS POLINSATURADOS (Trans)

-          El A. Elaídico (trans C 18:1), es un isómero de los AGMI, obtenido mediante un proceso de hidrogenación parcial en el que se transforma el aceite líquido (AGPI) en un material solido, tipo margarina con mayor ductilidad y menor riesgo de oxidación, pero representa un elevado riesgo cardiovascular por que  disminuye el C-HDL, aumenta el C-LDL y los Triglicéridos.

3.- En resumen, es conveniente tener ideas claras para poder actuar en la práctica diaria y no dejarse llevar por los mensajes publicitarios, muchas veces carentes de rigor científico y ético. Así de forma resumida me permito recordar a mis lectores que:

-          No es recomendable abusar de ningún tipo de grasa, evitando que las kilocalorías derivadas de ellas superen el 30% de las calorías totales.

-          De preferencia utilicemos los A. G. monoinsaturados como el aceite de oliva.

-          Es buena alternativa utilizar los A. G. Poliinsaturados (aceite de semillas).

-          No superar con los A. G. Saturados la tercera parte de la grasa consumida.

-          Evitar o reducir siempre los A. G. parcialmente hidrogenados (Trans).

4.-En la formación de las placas de ateroma intervienen, además de la presencia de las grasas, otras alteraciones del metabolismo como la Diabetes, la HTA, la Obesidad, el Tabaquismo, el Estrés, el Sedentarismo, etc., que alteran el equilibrio hormonal del organismo y reducen los márgenes de maniobra para su recuperación.

Una alimentación desequilibrada descompensará el eje hormonal Insulina – Glucagón y este alterará la glucemia y la tensión arterial, incrementando la formación de triglicéridos y la acumulación de grasas (sobrepeso y obesidad).

Las situaciones de estrés continuado afectarán al descanso y provocarán un incremento directo del colesterol, de los corticoides, de la glucemia y de las hormonas proinflamatorias.

En estas circunstancias los factores equilibradores del organismo, como son la actividad física moderada y el descanso reparador, no suelen estar presentes y el proceso degenerativo ira instaurándose progresivamente hasta el deterioro final, si no ponemos orden en la carrera de desatinos, provocada por nuestros aberrantes “estilos de vida”.

NOTA: Los editoriales no pretenden tratar los temas de manera exhaustiva, sino únicamente señalar algunos aspectos puntuales, que al autor le han parecido interesantes en este momento.

TROMBOSIS

Si algún trozo de la placa de ateroma se desprende, puede viajar a través de la arteria afectada hasta quedarse atrapada, empotrándose y bloqueando los vasos sanguíneos más estrechos, situación que, si perdura, causa la muerte de los tejidos que se quedaron sin riego sanguíneo.

Ésta es una de la causas más comunes en los ataques cardio y cerebrovasculares, así como los derivados de la formación de coágulos de sangre, originados alrededor de las fisuras en las placas de ateroma, que también pueden emigrar y embozar una arteria del corazón, de los pulmones o del cerebro, causando ataques cardíacos, embolias pulmonares o accidentes cerebrovasculares.

La formación de las placas de ateroma parece estar asociada a la presencia de varios factores de riesgo, como: el Tabaquismo, la hipertensión arterial, la diabetes, el sedentarismo y el exceso de grasas en la sangre (especialmente el colesterol).

Me parece interesante dedicarle al colesterol unas reflexiones para tratar de tomar conciencia de su importancia y de los mecanismos prácticos para su control.

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